Leki stosowane w leczeniu zatrzymania krążenia u osoby dorosłej - ALS 2015

Lista leków wraz z opisem stosowanych w leczeniu zatrzymania krążenia u osoby dorosłej.

Adrenalina (amp. 1 mg w 1 ml)

Do defibrylacji (VF/VT bez tętna):

• Dawka: 1 mg (10 ml r-ru 1:10000 lub 1 ml r-ru 1:1000) iv
• Podaj po 3. defibrylacji, jeśli uzyskano dostęp iv/io
• Powatarzaj co 3-5 min (co drugą petlę)
• Podawaj bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej

Nie do defibrylacji (PEA/asystolia):

• Dawka: 1 mg (10 ml r-ru 1:10000 lub 1 ml r-ru 1:1000) iv
• Podaj, gdy tylko uzyskasz dostęp iv/io
• Powtarzaj co 3-5 min (co drugą petlę)
• Podawaj bez przerywania uciśnięć klatki piersiowej

Adrenalina jest lekiem sympatykomimetycznym pierwszego rzutu w leczeniu zatrzymania krążenia od 45 lat. Efekt alfa-adrenergiczny powoduje skurcz naczyń, który prowadzi do wzrostu ciśnienia perfuzji w dużych naczyniach wieńcowych i mózgowych. Działanie beta-adrenergiczne (inotropowe i chronotropowe dodatnie) może poprawiać przepływ wieńcowy i mózgowy, ale równocześnie wiąże się ze zwiększeniem zużycia tlenu przez mięsień sercowy i powstaniem ektopowych komorowych zaburzeń rytmu (szczególnie w kwasicy), jak również prowadzi do przejściowej hipoksemii z powodu zwiększenia płucnego przecieku tętniczo-żylnego, zaburzenia mikrokrążenia oraz pogłębienia dysfunkcji miokardium po zatrzymaniu krążenia, co stanowi przeciwwagę dla jej korzyści. Stosowanie adrenaliny sprzyja częstszym zmianom rytmu podczas zaawansowanych zabiegów resuscytacyjnych; dotyczy to zarówno VF, jak i PEA. Mimo braku dowodów na korzystny wpływ adrenaliny na długoterminowe wyniki leczenia, poprawa krótkoterminowej przeżywalności pacjentów udokumentowana w niektórych badanich uzasadnia jej stosowanie.

 Amiodaron (amp. 150 mg w 3 ml)

  

Do defibrylacji (VF/VT bez tętna):

• Dawka: 300 mg w bolusie iv

• Podaj po 3. defibrylacji, jeśli uzyskano dostęp iv/io

• Kolejna dawka 150 mg po 5. defibrylacji, jesli VF/pVT się utrzymuje
• Przeciwwskazany w przypadku zatrzymania krążenia w mechanizmie torsade de pointes - wydłuża odstęp QT, dlatego po 3 defirbrylacji stosuj lidokainę 100 mg iv/io, a po 5 defibrylacji podaj 50 mg iv/io

Nie do defibrylacji (PEA/asystolia):

• Nie jest wskazany w leczeniu PEA i asystolii 

Amiodaron lest antyarytmicznym lekiem stabilizującym błony komórkowe, który wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego i okresu refrakcji w mięśniówce przedsionków i komór. Zwalnia przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, podobny efekt wywiera na dodatkowe drogi przewodzenia. Amiodaron wykazuje  łagodne działanie inotropowo ujemne i powoduje rozszerzenie łożyska obwodowego poprzez niekompetycyjne blokowanie receptorów alfa. Na spadek ciśnienia tętniczego, który pojawia sie po dożylnej podaży amiodaronu ma wpływ raczej szybkość podawania leku i zawarty w preparacie rozpuszczalnik, aniżeli sam lek. Jeśli amiodaron nie jest dostępny, należy rozważyć podaż wstępnej dawki 100 mg (1-1,5 mg/kg) lidokainy w VF/pVT opornym na trzy defibrylacje. W razie konieczności można podać dodatkowy bolus 50 mg. Całkowita dawka lidokainy nie powinna przekraczać 3 mg/kg w ciągu pierwszej godziny.

Siarczan magnezu (Magnesium sulfuricum 20% - fiolka 2,0 g
w 10 ml)

 Do defibrylacji (VF/VT bez tętna):

• Dawka: 2 g do obwodowego dostępu iv
• Może zostać powtórzona po 10-15 minutach
• Wskazany w leczeniu VT, torsade de pointes lub zatruciu digoksyną związanymi
z hipomagnezemią 

Nie do defibrylacji (PEA/asystolia):

• Dawka: 2 g do obwodowego dostępu iv
• Może zostać powtórzona po 10-15 minutach
• Wskazany w leczeniu czestoskurczu nadkomorowego lub zatruciu digoksyną związanymi
z hipomagnezemią 

Magnez wpływa na transmisję neuroprzekaźników: zmniejsza uwalnianie acetylocholiny i obniża wrażliwość płytki końcowej. Ponadto poprawia odpowiedź skurczową ogłuszonego mięśnia sercowego i może redukować obszar zawału.

Wapń (10% chlorek wapnia - amp. 1000 mg w 10 ml)

Do defibrylacji (VF/VT bez tętna):

• Nie jest wskazany w rytmach do defibrylacji 

Nie do defibrylacji (PEA/asystolia):

•  Dawka: 10 ml 10 % r-ru chlorku wapnia (6,8 mmol Ca2+) iv
• Wskazany w leczeniu PEA spowodowanym hiperkaliemią, hipokalcemią lub przedawkowaniem leków blokujących kanały wapniowe

Wapń odgrywa istotną rolę w mechanizmach komórkowych leżących u podstaw skurczu miokardium. Wysokie stężenia osoczowe osiągane za pomocą podaży dożylnej mogą mieć szkodliwy wpływ na niedokrwiony mięsień sercowy, jak również na powrót funkcji neurologicznych. Roztworów wapnia nie należy podawać równoczesnie
z wodorowęglanem sodu tym samym dostępem donaczyniowym.

Wodorowęglan sodu (amp. 1680 mg w 20 ml; amp. 1 ml – 1 mEq NaHCO3, roztwór 8,4%)

• Dawka: 50 mmol (50 ml 8,4 % r-ru) iv
• Rutynowe stosowanie nie jest zalecane
• Rozważ w rytmach do defibrylacji i nie do defibrylacji w przypadku:
- Zatrzymania krążenia związanego z hiperkaliemią
- Przedawkowania trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych

W razie potrzeby powtórz dawkę pod kontrolą wyniku równowagi kwasowo-zasadowej. 

Wskutek zatrzymania krążenia dochodzi do mieszanej kwasicy oddechowej i metabolicznej spowodowanej zahamowaniem wymiany gazowej w płucach i zmianą metabolizmu komórkowego na beztlenowy. Najlepszym leczeniem kwasicy w zatrzymaniu krążenia jest uciskanie klatki piersiowej; dodatkową korzyść może przynieść wentylacja. Podaż wodorowęglanu sodu prowadzi do wytworzenia dwutlenku węgla, który szybko dyfunduje do wnętrza komórek, co ma następujące efekty:

• pogłębia kwasicę wewnątrzkomórkową

• wpływa inotropowo ujemnie na niedokrwiony mięsień sercowy

• obciąża dużym, osmotycznie czynnym ładunkiem sodu już niewydolne krążenie i mózg

• przesuwa w lewo krzywą dysocjacji tlenu, prowadząc do dalszego upośledzenia uwalniania tlenu
w tkankach. Wodorowęglanu sodu nie należy podawać równocześnie z roztworem wapnia tym samym dostępem donaczyniowym.

 

Płyny

W razie podejrzenia hipowolemii należy podawać płyny w szybkim wlewie. Nie ma jasno określonych korzyści z zastosowania koloidów podczas resuscytacji, dlatego należy używać 0,9 % roztwór chlorku sodu lub roztwór Hartmanna. Należy unikać podawania roztworów glukozy, która szybko opuszcza przestrzeń wewnątrznaczyniową i powoduje hiperglikemię, która może pogorszyć neurologiczny wynik leczenia zatrzymania krążenia.

 

Leki fibrynolityczne

• Tenekteplaza 500-600 μg/kg w bolusie iv
• Alteplaza (r-tPA) 6 mg/kg w bolusie iv

Leczenie fibrynolityczne nie powinno być rutynowo stosowane w zatrzymaniu krążenia. Należy je rozważyć w przypadku podejrzenia zatrzymania krążenia spowodowanego potwierdzoną lub podejrzewaną ostrą zatorowością płucną. Jeśli w takich okolicznościach zostanie podany lek fibrynolityczny, należy rozważyć prowadzenie RKO przez co najmniej 60-90 minut zanim przerwie się resuscytację. Trwająca RKO nie jest przeciwwskazaniem do fibrynolizy.

Lignokaina 1% i 2% (amp. 10 mg/ml - 200 mg/20ml, amp. 20 mg/ml - 400 mg/20 ml )

 Do defibrylacji (VF/VT bez tętna):

• Dawka: 100 mg iv, io (1-1,5 mg/kg)
• Podaj po 3. defibrylacji, jeśli uzyskano dostęp iv/io
• Kolejna dawka 50 mg po 5. defibrylacji, jesli VF/pVT się utrzymuje
• Jeśli do zatrzymania krążenia doszło w mechanizmie rytmu torsade de pointes po 3 defibrylacji podaj 100 mg iv/io, a po 5 defibrylacji 50 mg iv/io
• Całkowita dawka nie może przekroczyć 3 mg/kg w czasie pierwszej godziny

Nie do defibrylacji (PEA/asystolia):

• Nie jest wskazany w rytmach nie do defibrylacji

Profilaktyczne podawanie lidokainy zmniejsza częstość występowania VF, lecz może zwiększać śmiertelność. Dożylna lidokaina może zostać rozważona w nawracających i utrzymujących się epizodach VT lub VF, niereagujących na leczenie beta-blokerami lub amiodaronem oraz w przypadkach, gdy amiodaron jest przeciwwskazany. Lidokaina w dawce 1 mg/ kg może być stosowana jako alternatywa do amiodaronu, jeśli nie jest on dostępny, ale nie należy jej podawać, jeśli amiodaron został już podany. Lidokaina jest lekiem antyarytmicznym stabilizującym błony, który działa przez wydłużenie okresu refrakcji miocytów. Powoduje ona zmniejszenie automatyzmu komór, a jej działanie znieczulające miejscowo hamuje ich ektopową aktywność. Lidokaina hamuje aktywność zdepolaryzowanych, arytmogennych tkanek, podczas gdy minimalnie wpływa na aktywność elektryczną tkanek prawidłowych. Dlatego jest skuteczna w hamowaniu arytmii z depolaryzacją (np. niedokrwienie, zatrucie digoksyną), a stosunkowo mało skuteczna w zwalczaniu arytmii związanych z normalną polaryzacją komórek (np. migotanie/trzepotanie przedsionków). Lidokaina podnosi próg migotania komór. Zatrucie lidokainą powoduje parestezje, senność, splątanie oraz zrywania mięśniowe, które mogą ulec progresji do drgawek. Jeśli pojawią się objawy zatrucia, należy natychmiast przerwać wlew leku i leczyć drgawki, jeśli wystąpią. Lidokaina powoduje depresję funkcji miokardium, ale w znacznie mniejszym stopniu niż amiodaron. Zjawisko to jest zwykle przejściowe i może być leczone dożylną podażą płynów i wazopresorów. Lidokaina jest metabolizowana w wątrobie i okres jej półtrwania jest przedłużony przy obniżeniu przepływu krwi przez wątrobę, np. w przypadku niskiego rzutu serca, chorób wątroby czy w podeszłym wieku. W czasie zatrzymania krążenia nie funkcjonują prawidłowe mechanizmy klirensu, stąd po pojedynczej dawce leku jego stężenie w osoczu może być wysokie. Po 24 godzinach ciągłego wlewu osoczowy okres półtrwania znamiennie się wydłuża. W tej sytuacji należy redukować dawkę i regularnie analizować wskazania do kontynuacji terapii. Lidokaina jest mniej skuteczna w obecności hipokaliemii i hipomagnezemii, wobec czego jak najszybciej należy wyrównywać te zaburzenia.

Kwas traneksamowy (amp. 100 mg/ml - 500 mg/5ml)

 • Dawka: 1 g w 0,9% NaCl 100 ml iv w ciągu 10 minut 
 • Wlew podtrzymujący: 1 g w ciągu 8 godzin

W badaniu MATTERs poddano analizie przypadki ciężkich urazów z krwotokami odniesionych przez żołnierzy pola walki i leczonych w szpitalu wojskowym. Kwas traneksamowy (TXA) stosowano głównie w urazach z krwotokami wymagających leczenia preparatami krwiopochodnymi lub u chorych z nasiloną fibrynolizą. TXA był podawany w standardowej dawce 1 g jako dożylny bolus. Chorzy w grupie kontrolnej nie otrzymali TXA. Badanie objęło 896 pacjentów, 293 z nich otrzymało TXA. W tej grupie 125 chorych wymagało dodatkowo masywnej transfuzji. Spośród 603 pacjentów którzy nie otrzymali TXA 196 wymagało masywnej transfuzji preparatów krwiopochodnych. Wyniki badania MATTERs jedoznacznie potwierdzają skuteczność TXA w leczeniu krwotoków spowodowanych urazami na polu walki. Szczególnie w grupie pacjentów z ciężkimi obrażeniami i krwotokiem otrzymujących TXA zaobserwowano znamienną redukcję śmiertelności o 6,5%. Autorzy przypisują ten efekt stabilizacji skrzepu, ale także działaniu przeciwzapalnemu. We wnioskach sugerują wprowadzenie do klinicznej praktyki TXA jako element strategii leczenia ciężkich urazów na polu walki i krwotoków. Został on wpisany w ostatnich wytycznych TCCC. Należy też wspomnieć o wcześniejszym badaniu CRASH-2, w którym poddano ocenie wpływ TXA na redukcję śmiertelności wśród chorych z urazami w warunkach cywilnych. Badanie objęło ponad 20 000 pacjentów po urazach w 40 krajach. Stwierdzono redukcję śmiertelności całkowitej i liczby zgonów z powodu krwotoku u pacjentów którzy otrzymali TXA. W ważnym badaniu przeprowadzonym przez naukowców z Izraela, którego wyniki zostały opublikowane w 2013 r. analizowano znaczenie czasu jaki upływa od momentu urazu bo podania leku. Autorzy we wnioskach podkreślają skuteczność TXA w urazach szczególnie w warunkach przedszpitalnych. Sugerują, aby stosować lek najszybciej jak to możliwe po urazie. Podkreślają też uwagę na jego bezpieczeństwo w dawkach zalecanych. Postulują włączenie TXA do protokołów leczenia krwawień pourazowych w warunkach cywilnych.

Kwas traneksamowy (dawka wysycająca: 1 g w ciągu 10 minut, potem wlew podtrzymujący: 1 g w ciągu 8 godzin) zwiększa przeżywalność w przypadku krwotoku spowodowanego urazem. Jest najbardziej skuteczny, jeśli zostanie podany w ciągu godziny, a przynajmniej w ciągu trzech godzin od urazu. Jeśli to możliwe, należy go podać jeszcze w fazie opieki przedszpitalnej.

Bibliografia:

Podręcznik do kursu ALS, Specjalistyczne zabiegi resuscytacyjne, Wydanie na podstawie Wytycznych ERC 2015, Wydanie 7