Neuropatyczny ból pourazowy
U
pacjentów po urazach, u których doszło do uszkodzenia struktur układu
nerwowego, dochodzi do rozwoju zmian funkcjonalnych w neuronach, co
prowadzi m.in. do powstania ektopowych ognisk pobudzeń, ekspresji
patologicznych połączeń (efaps), obniżenia progu bólowego, dysfunkcji
hamujących interneuronów GABA oraz aktywacji receptorów NMDA, a więc
zjawisk kluczowych do rozwoju procesów obwodowej I środkowej
sensytyzacji. Procesy te klinicznie manifestują się napadami palącego,
parzącego bólu, czasami podobnego w swoim charakterze do rażenia prądem
elektrycznm, oraz obecnością parastezji, dyzestezji, hiperalgezji lub
hiperpatii. Dlatego w tej grupie pacjentów, zarówno z uwagi na
przesłankę humanitarną, jak i w celu zahamowania rozwoju zespołów
przetrwałego bólu pourazowego, należy już w SOR wdrożyć właściwe
postępowanie terapeutyczne z zastosowaniem leków adiuwantowych
(koanalgetyków).
W celu zahamowania aktywacji receptorów NMDA u pacjentów po urazie można zastosować zarówno ketaminę, jak i dożylny wlew siarczanu magnezu (MGSO4), który jest naturalnym blokerem kanału jonowego dla sodu i wapnia sprzężonego z receptorem NMDA, a więc hamuje transport jonów kluczowych dla rozwoju procesów nocycepcji (bólowych) w układzie nerwowym. Natomiast w bezpośrednim okresie po urazie, który obejmuje także struktury układu nerwowego, należy u chorych stabilnych krążeniowo rozważyć zastosowanie lidokainy we wlewie dożylnym (1-2 podczas doby lub w ciągłym wlewie). Działanie lidokainy przyczynia się się do wygaszenia ognisk ektopowych pobudzeń w uszkodzonych neuronach, zmniejsza odpowiedź zapalną organizmu na uraz oraz uwalnianie prozapalnych cytokin po urazie, redukuje ponadto zapotrzebowanie na opioidy. Jest ona stosowana zarówno w leczeniu bólu neuropatycznego powstałego w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych, jak i bólu ośrodkowym (np. po urazie rdzenia kręowego).
W celu zahamowania aktywacji receptorów NMDA u pacjentów po urazie można zastosować zarówno ketaminę, jak i dożylny wlew siarczanu magnezu (MGSO4), który jest naturalnym blokerem kanału jonowego dla sodu i wapnia sprzężonego z receptorem NMDA, a więc hamuje transport jonów kluczowych dla rozwoju procesów nocycepcji (bólowych) w układzie nerwowym. Natomiast w bezpośrednim okresie po urazie, który obejmuje także struktury układu nerwowego, należy u chorych stabilnych krążeniowo rozważyć zastosowanie lidokainy we wlewie dożylnym (1-2 podczas doby lub w ciągłym wlewie). Działanie lidokainy przyczynia się się do wygaszenia ognisk ektopowych pobudzeń w uszkodzonych neuronach, zmniejsza odpowiedź zapalną organizmu na uraz oraz uwalnianie prozapalnych cytokin po urazie, redukuje ponadto zapotrzebowanie na opioidy. Jest ona stosowana zarówno w leczeniu bólu neuropatycznego powstałego w wyniku uszkodzenia nerwów obwodowych, jak i bólu ośrodkowym (np. po urazie rdzenia kręowego).
Dawkowanie:
Ketamina:
- dawka wstępna: 0,35 mg/kg
- wlew: 0,1-0,5 mg/kg/h
MgSO4:
- dawka wstępna: 40 mg/kg
- wlew: 5-10 mg/kg/h
Lidokaina:
- dawka wstępna: 2-3 mg/kg w ciągu 30 min 1-2 razy dziennie
- wlew: 0,5-1 mg/kg/h
- dawka wstępna: 0,35 mg/kg
- wlew: 0,1-0,5 mg/kg/h
MgSO4:
- dawka wstępna: 40 mg/kg
- wlew: 5-10 mg/kg/h
Lidokaina:
- dawka wstępna: 2-3 mg/kg w ciągu 30 min 1-2 razy dziennie
- wlew: 0,5-1 mg/kg/h
Źródło: Machała W., Guła P., Postępowanie w obrażeniach ciała w praktyce SOR, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydanie I, Warszawa 2017
Komentarze
Prześlij komentarz